Procapil

Procapil nedir Procapil hakkında bilimsel bilgiler Procapilin kullanım alanları ve saç ilaçlardaki yararları hakkında bilgiler

Procapil™ ile gen aktivasyonu (BIOALTERNATIVES çalışması)

 

Çalışma canlı dokudan alınan parçayla laboratuar ortamında gerçekleştirilmiştir,Özetle saç kökündeki hücre sayısında artış olduğu ve bu artışın saç dökülmesini önlediği kanıtlanmıştır.

Çalışma prensibi

DNA dizisi çalışması hücre fonksiyonları ile ilgili yararları için seçilen 600 genden oluşan bir paneli kullanır. Çalışma yukarı-regüle  ve aşağı-regüle markör genleri göstermiş olduğundan keratinosit ve fibroblast popülasyon üzerinde etken maddenin etkisinin tanımlanmasını olanaklı kılar

Protokol

DNA dizisi çalışması SkinEthic® yeniden oluşturulmuş insan epiderm örneklerinin Procapil™’nin (3 etken madde içeren kompleks: biotinyl-GHK, oleanolik asit ve apijenin) mevcudiyetinde inkübe edilmesiyle yapılmıştır.

İnkübasyon 18 saatl surmustur. Hücrelerde mevcut mRNA DNA sağlamak için ters yönlü kaydedilmiş ve kontrol kültürlerine karşı okunaklı bir sinyal elde etmek için büyütülmüştür (RT-PCR).

Sonuçtaki görüntü Procapil™ tarafından yukarı regüle edilmiş olan veya aşağı regüle edilmiş olan genlerin 18 saat sonraki goruntulerınden bir  enstantanedir..

Sonuçlar

Takip eden sayfalardaki tablolar kontrole karşı belirgin dikkate alan sonuçları gösterir: en az % 30 pozitif veya negatif değişiklik.

İlgili çeşitli hücrelerde daha küçük değişiklikler(% 20 ile 30 arasında)  gözlendiği zaman bu değişiklikler bir ölçüde mekanik önemi olan değişiklikler olarak dikkate alınmıştır.

 

Kontrole karşı yukarı regüle genler (100%)

Ve protein kodlamaları:

 

Procapil™’ye maruz kalma altında

gen ifadesindeki değişiklik

%

Kompleks proteinlerin yapışması  
Desmozomal proteins 1&3 (Dezmogleinler)

135% / 138%

Dezmokollin 1

146%

Fibronektin reseptörü b-altünitesi

134%

Vimentin

138%

Laminin bağlama proteini

146%

Integrin b1 ve b2

134% / 144%

Antioxidan enzimler

Thioredoksin peroksidazları (TDPX2 ve AO372)

152 and 174%

SOD (mitokondriyal & sitosolik)

150 and 169%

Metalotiyoneinler MTH ve HMT

188 and 190%

CYP b-redaktaz

160%

Stres proteinleri
HSP 27

164%

HSP 90

139%

Anti-inflamatuar proteinler

Interferon g antagonist

135%

Hücre metabolizması enzimleri

Mitokondrial trifonksiyonel protein ve Acyl CoA prekürsörü

123 and 128%

Ornitin dekarboksilaz

132%

Glutamin sentetaz

136%

Acyl CoA transferaz

137%

Izocitrate dehidrojenaz

189%

iNOS

143%

NADP izositrat dehidrojenaz

189%

Proliferasyon / ayrılma markörleri

Proliferasyon hücresi nükleeer antijeni (PCNA)

191%

Sitokeratinler 10, 14 ve 16

154 / 150 / 144%

Steroid reseptör ortak aktivatörü

160%

 

 

 

Kontrole karşı aşağı regüle genler (100%)

Ve protein kodlamaları:

 

 

Procapil™’ye maruz kalma altında gen

Ifadesindeki değişiklik

%

Pro-inflamatuar proteinler

 
Interferon g reseptör

-57%

Anjiyojenik ve matris-yeniden modelleme faktörleri
Vitronektin

-52%

TIMP1/TIMP2

-43% / -24%

Antikimotripsin a1

-43%

Lisil hidroksilazlar 1&2

-50% / -29%

Heperan sulfat proteoglikan

-40%

Kolajen 1 alt ünitesi

-46%

Hücre poliferasyonu regülasyonu

Retinoik bağlama proteinleri CRABP1/CRABP2

-34% / -63%

Vit. D3 reseptörü

-40%

 

 

 

Yorum

 

Yukarıya dogru regule edilen  hücre metabolizması enzimleriyle (enzime bağlı olarak % 123 ile %189 arasında) yüksek büyüme faaliyetine yönelmiş olan bir hücre profilini yansıtır..

Hücre poliferasyonu nükleer antijeni (PCNA), streoid reseptör ortak-aktivatörleri ve 10, 14 ve 16 sayılı (poliferasyon ve ayrılma) sitokeratinleri gibi hücre poliferasyonunun markörleri pro-ayrım faaliyetini göstererek belirgin şekilde ancak ayrıca protein HSP27 (% 164)’le ilgili olarak yukarı regüle olmuşlardır.

Ayrıma bazı yapıştırma proteinlerinde bir artış eşlik etmiştir: hücrenin bazal laminaya (laminin bağlama proteini, vimentin, integrin α ve β) bağlanmasını kapsayan hücreler ve yapışmayı ve hücre katmanlarındaki keratinositlerin (dezmogleinler, dezmokolinler)  yayılmasını olanaklı kılanlar ve son olarak çeviren dermise (dezmogleinler, dezmokolinler)  ankorajı sağlayanlar arasında bağlantıyı olanaklı kılanlar.

 

 

Her ikisinin güçlü anti inflamatuar bir katkı yaptığı aşağı regülasyonlu artan interferon antagonisti (+% 135) ile birlikte gen interferon reseptörünün azalan ifadesiyle (-% 57) yansıtılmıştır.

 

Bu nedenle, hücre poliferasyonu yolaklarının bu yolaklar üzerindeki negatif etkisiyle faktörlerde bir azalmayla yoğunlaşırken matris yeniden modellemesinin ve anjiyojenesisin kapsamış olduğu genler geçici olarak aşağı regüledirler: CRABP ½ (sitoplazmik retinotik asit bağlama proteinleri) ve vitamin D3 reseptörü (hücre poliferasyonu ve ayrımı için transkripsiyon faktörü).

Share